Introducción
El paciente que se encuentra crítica o crónicamente enfermo, frecuentemente está sometido a un importante grado de inmovilización, el cual conlleva al Síndrome de Desacondicionamiento Físico. Este síndrome se caracteriza por atrofia muscular de las fibras tipo I, fatiga muscular por menor capacidad oxidativa de la mitocondria, baja tolerancia al déficit de oxígeno y mayor dependencia de metabolismo anaerobio. Si permanece inmovilizado por tres semanas pierde el 50% de la fuerza muscular; se acompaña de cambios metabólicos importantes consistentes en pérdida aumentada de nitrógeno ureico de 2 a 12 g/día, pérdida de calcio de hasta 4 g/día y balance negativo de sodio, potasio y fósforo; luego de 8 semanas de inmovilidad se desarrolla intolerancia a carbohidratos y pérdida del 16% de masa ósea; mayor riesgo para desarrollar trombosis venosa profunda, hipotensión ortostática, úlceras de presión y anquilosis articular por pérdida de agua, glucosaminoglicanos y aumento en la degradación y síntesis de colágeno periarticular.
En el paciente en estado crítico se desarrolla una polineuropatía periférica, responsable de una intubación prolongada y dificultad para destete del ventilador. Se ha descrito que se presenta con una frecuencia del 70 al 75% de los pacientes que cursan con sepsis y falla multisistémica. En la fisiopatología se ha encontrado cambios de degeneración axonal en los nervios sensitivos y motores, cromatolisis de las células del asta anterior, falta de autoregulación microvascular y alteraciones en el sistema de transporte axonal. En un estudio que realizamos en la Fundación Santa Fe de Bogotá encontramos una frecuencia del 78.5% en un grupo de 14 pacientes estudiados mediante electromiografía y velocidades de conducción nerviosa; en 2 pacientes se encontró miopatía catabólica diafragmática. De los 14 pacientes se logró hacer seguimiento electrodiagnóstico a los 14 días en 6 pacientes, 3 mejoraron, 2 permanecieron sin cambio y 1 progresó al empeoramiento. La forma de compromiso encontrada fue polineuropatía de predominio axonal sensitivo y motora lo cual también está de acuerdo con la literatura reportada. Hoy en día se considera que la polineuropatía del paciente en estado crítico hace parte del síndrome de sepsis y falla multiorgánica y que el método indicado para el diagnóstico son los estudios de electromiografía y velocidades de conducción nerviosa.
Definición
Se define el síndrome de desacondicionamiento físico como el deterioro metabólico y sistémico del organismo como consecuencia de la inmovilización prolongada; las alteraciones metabólicas se comienzan a observar en las primeras 24 horas de inmovilización. Existen algunos factores que influyen sobre la magnitud del cambio dentro de los cuales los más sobresalientes son:
- Severidad de la enfermedad o lesión
- Duración del período de reposo
- Patología concomitante como diabetes, desnutrición, etc.
SINDROME DE DESACONDICIONAMIENTO POR INMOVILIZACION PROLONGADA - Reserva cardiovascular
- Edad y sexo
Manifestaciones clínicas
1. Sistema nervioso
Neuropatías por atrapamiento
Deprivación sensorial
Incoordinación
Alteración patrón del sueño
Tendencia a la depresión
Pérdida memoria inmediata
2. Sistema muscular
Atrofia muscular
Debilidad muscular
Disminución a la tolerancia al ejercicio
Resistencia a la insulina
Disminución ATP
Disminución de la síntesis proteica
3. Sistema esquelético
Osteoporosis
Fibrosis y anquilosis articular
4. Sistema cardiovascular
Aumento de la frecuencia cardíaca en reposo
Disminución volumen de eyección
Atrofia músculo cardíaco
Hipotensión ortostática
Flebotrombosis
5. Sistema respiratorio
Disminución de la capacidad vital
Disminución de la ventilación voluntaria máxima
Alteración del mecanismo de la tos
Incoordinación neumofónica
6. Sistema gastrointestinal
Constipación
Anorexia
7. Sistema genitourinario
Aumento de la diuresis
Hipercalciuria
Litiasis renal
Incontinencia por rebosamiento
Aumento infecciones urinarias
Disminución filtración glomerular
8. Sistema endocrino
Intolerancia a la glucosa
Alteración ritmo circadiano
Disminución hormona paratiroidea
Aumento de la actividad de la renina plasmática
Aumento de la secreción de la aldosterona
9. Metabolismo y nutrición
Aumento de la excreción de nitrógeno
Aumento de la excreción de calcio
Aumento de la excreción de fósforo
10. Sistema tegumentario
Ulceras por presión
Edema
Bursitis subcutánea
Ulceras por presión
Bibliografía
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7. Fundación Santa Fe. Bogotá. www.fsfb.org.co/ 2008